¿Por qué se nos duerme una pierna o un brazo?

El nervio deja de avisar, y después avisa de más

Cuando te sentás con las piernas cruzadas mucho rato o dormís con el brazo doblado bajo la cabeza, no es que “se corte la sangre” a toda la pierna o el brazo: lo que se comprime es un nervio puntual, y dentro de ese nervio no todas las fibras se comportan igual. Las fibras más gruesas y con más mielina —las que llevan la información de tacto y posición— son las primeras en dejar de conducir bajo presión sostenida. Por eso el primer síntoma no es dolor sino adormecimiento: la zona sigue ahí, pero deja de mandar información.

Lo interesante pasa después, cuando sacás la presión. En 1980, José Ochoa y Erik Torebjörk metieron un microelectrodo de tungsteno directamente dentro de un fascículo nervioso de voluntarios despiertos y registraron, impulso por impulso, lo que hacían las fibras sensitivas mientras se les provocaba hormigueo postisquémico con un manguito de presión.^[1] La actividad espontánea no arrancaba enseguida: empezaba recién medio minuto después de restablecer la circulación, llegaba a su pico hacia el segundo minuto y después se apagaba de a poco, siguiendo casi exactamente la curva de intensidad del hormigueo que los voluntarios decían sentir.

En el momento de mayor hormigueo, las descargas de una sola fibra eran ráfagas de 200 a 300 impulsos por segundo, cada una de 1 a 7 segundos de duración: una frecuencia muchísimo más alta que la de cualquier estímulo real sobre la piel. Para confirmar de dónde salía esa actividad, los investigadores aplicaron anestesia local en distintos puntos del trayecto del nervio. El resultado mostró que los impulsos se generaban en el propio nervio, en el tramo que había estado comprimido, y no en los receptores de la piel: el nervio mentía, generando señales de la nada. Y esas descargas fantasma aparecían solo en las fibras con mielina; en las fibras finas sin mielina, encargadas del dolor sordo y la temperatura, no hubo registro de actividad ectópica. Esa es la razón concreta de que el “se durmió la pierna” se sienta como hormigueo y adormecimiento, y no como dolor.

¿Por qué una fibra nerviosa sana, sin ningún daño, se pone a disparar señales por su cuenta? Ian Mogyoros y su equipo estudiaron esto dos décadas después comparando fibras sensitivas (las que van de la piel hacia el cerebro) con fibras motoras (las que van del cerebro al músculo).^[2] Encontraron que las fibras sensitivas de la piel son más excitables que las motoras por diferencias en sus canales de sodio, en particular una conducción de sodio más persistente: esa propiedad las protege mejor de quedar bloqueadas, pero a cambio las deja más propensas a disparos espontáneos. Identificaron cuatro maniobras que provocan esos disparos fantasma en nervios completamente sanos: hiperventilar, cortar la circulación, liberar la circulación que estaba cortada y la estimulación repetida y prolongada. “Se te durmió la pierna” activa dos de esas cuatro a la vez.

Cómo lo sabemos

El dato central de este artículo sale de microneurografía, una técnica que consiste en insertar por vía percutánea un microelectrodo muy fino —del grosor de una aguja de acupuntura— dentro de un fascículo de un nervio periférico, en una persona despierta y sin anestesia general. El electrodo queda lo bastante cerca de los axones como para registrar el disparo de fibras nerviosas individuales, impulso por impulso, en tiempo real. Es una técnica incómoda pero no destructiva: se usa de forma rutinaria en fisiología sensorial desde los años setenta.

Ochoa y Torebjörk la usaron en el nervio peroneo o el mediano de voluntarios sanos, a los que les provocaron hormigueo postisquémico con un manguito de presión arterial (el mismo principio que una pierna cruzada mucho rato, pero controlado y cronometrado). Mientras el voluntario describía en voz alta la intensidad de lo que sentía, el electrodo registraba cuántos impulsos por segundo disparaba cada fibra. Esa doble medición —el reporte subjetivo y el registro eléctrico objetivo, tomados al mismo tiempo— es lo que permitió mostrar que ambas curvas coinciden casi minuto a minuto. El bloqueo con anestesia local en distintos puntos del nervio sirvió para localizar el origen de la señal: si el bloqueo puesto entre el electrodo y el cerebro no cambiaba el registro pero sí la sensación consciente, el origen de la descarga estaba en el nervio y no en la piel. La limitación del método es la que tiene cualquier estudio con microneurografía: son pocos voluntarios por vez, porque es una técnica invasiva y exigente, así que la robustez del hallazgo viene de que distintos laboratorios lo repitieron con resultados compatibles, como el trabajo posterior de Mogyoros y su equipo sobre por qué las fibras sensitivas son más propensas que las motoras a este tipo de disparo espontáneo.

Lo que se suele decir mal

Es común explicar el “se me durmió la pierna” diciendo que “se corta la circulación” en toda la pierna, como si fuera un problema de falta de sangre en el músculo o la piel. Eso lleva a confusión, porque una isquemia de verdad en un músculo —cortarle la sangre con un torniquete apretado, por ejemplo— tarda bastante más que unos minutos en doler, y duele, no hace cosquillas. Lo que de verdad pasa es más puntual: es el propio nervio, no el músculo, el que queda comprimido y mal irrigado en un tramo corto, y el hormigueo no aparece mientras falta el riego sino después, cuando se restablece: es ahí cuando las fibras, recién reactivadas, se disparan de más antes de volver a su ritmo normal. La sensación de “se me durmió” y el hormigueo posterior son, en rigor, dos fenómenos distintos con un origen común: uno es la falla de conducción por la compresión, el otro es el reinicio desprolijo de esa misma conducción.